DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DEL PACIENTE INTOXICADO

En general la aproximación diagnóstica y terapéutica del paciente intoxicado requiere de la caracterización de un determinado síndrome tóxico y para ello es necesaria la correlación de nueve elementos esenciales: los cuatro signos vitales, las características de la piel, pupilas, peristaltismo, la escala de coma de Glasgow y los ocho datos previos correlacionarlos con el electrocardiograma. En muchos el electrocardiograma (EKG) constituye la clave diagnóstica para caracterizar el agente etiológico y es por esa razón que su toma, es de obligatoriedad en cualquier paciente que se sospeche intoxicado.

Existen cinco categorías principales de medicamentos, cada una de las cuales, pueden tener manifestaciones electrocardiográficas características.  Ellos son: 

• Los bloqueadores de los canales de sodio
• Los bloqueadores de los canales de calcio
• Los bloqueadores de la salida de potasio
• Los betabloqueadores
• Los bloqueadores de la comba sodio-potasio magnesio ATPasa 

Fisiología cardíaca:

El impulso cardíaco se origina, en forma automática, en el nódulo sinusal y es el que inicia el proceso de despolarización al disminuir la resistencia de la membrana celular.

1. Los canales de calcio tipo T (transitorios) predominan en el nodo sinusal y el nodo AV, siendo responsables de la despolarización auricular (onda P) y del retraso en la conducción atrioventricular (intervalo PR).
2. La despolarización de la membrana celular cardiaca ventricular es causada por la apertura rápida de los canales de sodio y su ingreso masivo, que es responsable del complejo QRS en el EKG. El pico de potencial de acción está dado por el cierre de los canales de sodio y la activación de los canales de potasio.
3. La entrada de calcio determina la meseta del potencial de acción.
4. El cierre de los canales de calcio y la salida de potasio es el responsable de la onda T.
5. Para concluir el ciclo se activa la bomba sodio-potasio ATPasa que saca de la celula cardiaca tres iones de sodio, intercambiándolos con dos iones de potasio, y mantener así el potencial eléctrico del miocito. 

Intoxicación por inhibidores de los canales de calcio:

La inhibición inhibe el paso transmembrana de calcio desde el espacio extracelular al intracelular, generando lentitud en la conducción, disminución del inotropismo, del gasto cardiaco y vasodilatación con hipotensión. Dentro de los inhibidores de canales de calcio los que más efecto tienen sobre el nodo sinoauricular y nodo AV  son los no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem).

Hallazgos en el EKG: En general inicialmente producen bradicardia y a medida que la intoxicación progresa, se presentan grados variables de bloqueo AV y bradidisrritmias de la unión o ventriculares.

Para su manejo se incluye atropina y gluconato de calcio principalmente.

Intoxicación por organofosforados y carbamatos:

Los insectividas organofosforados inhiben la enzima acetilcolinesterasa, impiden así la degradación de la acetilcolina en la brecha sináptica y producen una sobreestimulación colinérgica en la sinapsis actuando tanto en los receptores nicotínicos como muscarínicos.  Se han descrito tres fases de la toxicidad, fase uno corresponde al aumento del tono simpático, fase dos más prolongado donde aumenta la actividad parasimpática, y la fase tres que se caracteriza por la prolongación del QT, seguida de taquicardia ventricular polimorfa que puede ser fatal.

Ante la prolongación del intervalo QT se debe mantener un adecuado balance hidroelectrolítico, en especial, calcio, potasio y magnesio. Está indicada la administración de sulfato de magnesio, a dosis de 4 g IV directo.

Se debe administrar la terapia antidotal con atropina cuando esté indicada: bradicardia, hipotensión y broncorrea.

Intoxicación por betabloqueadores:

Los betabloqueadores son medicamentos que antagonizan competitivamente el efecto de las catecolaminas en los receptores beta adrenérgicos. Produciendo un efecto cronotrópico e ionotrópico negativo e inhibiendo el sistema de conducción.

Casi siempre en el contexto de una intoxicación causan bradicardia sinusal y cualquier grado de bloqueo auriculoventricular, trastornos de la conducción intraventricular y ritmo de tejido de la unión.

Para su manejo se incluye el uso de atropina, glucagón, calcio, insulina y catecolaminas.

Intoxicación por inhibidores de los canales de sodio:

La conducción del impulso eléctrico es más lenta por la rama derecha del haz de His 0.03 segunods; lo que hace que en presencia de un disminución de la velocidad de conducción dada por algún tóxico o medicamento inhibidor d elos canales sodio, esta característica fisiólogica e acentúe y pueda verse electrocardiográficamene un patrón de bloqueo de la rama derecha del haz de His, secundario al enlentecimiento de la conducción. También se observa prolongación del QRS debido a la prolongación del tiempo de conducción.

Los hallazgos electrocardiográficos relacionados son la prolongación del complejo QRS, elevación de la onda R en la derivación aVR, y presencia de onda S en las derivaciones DI y DII.

Cabe mencionar que los antidepresivos tricíclicos, un tipo de medicamento con múltiples mecanismos de acción, uno de los cuales es la inhibición de los canales de sodio, es una de las principales causas de intoxicación intencional. Presenta hallazgos caracteristicos al EKG: Prolongación del QRS mayor a 100 ms, S en DI mayor de 3 mm, R en aVR mayor de 3 mm, relación R/S mayor de 0.7 en aVR.

(EKG DE UN PACIENTE INTOXICADO CON ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS)

La intoxicación por bloqueadores de canales de sodio requiere de la administración de bicarbonato de sodio en bolos.

Inhibidores de los canales de potasio:

Varios medicamentos bloquean la salida de potasio desde el espacio intracelular hacia el extracelular y como resultado, la manifestación electrocardiográfica predominante es la prolongación del intervalo QT. Se considera que existe prolongación del intervalo QT cuando este dura más de 440 msg luego de ajustarlo a la frecuencia cardiaca (QT corregido). Esto refleja una alteración en la repolarización ventricular, de tal manera que sid urane el retraso de la repolarización un foco ectópico ventricular dispara, se puede desencadenar una taquicardia ventricular polimorfa.

(Taquicardia ventricular polimorfa)