SÍNDROME CORONARIO AGUDO

La enfermedad cardíaca isquémica es la principal causa de muerte en el mundo. El médico siempre debe considerar este diagnóstico en pacientes con dolor torácico.

El SCA  aplica para un grupo de entidades que comparten un patrón común: reducción en el flujo sanguíneo al miocardio y comprenden la angina inestable (AI), el infarto sin elevación del ST (IAM no ST) y el infarto con elevación del ST (IAMST).

El dolor torácico es el síntoma más frecuente en los pacientes con SCA; sus características incluyen irradiación a ambos miembros superiores, región mandibular, concordancia con el esfuerzo físico y cambio del patrón en las últimas 24 horas. La respuesta a la nitroglicerina no es útil para descartar un SCA, mientras que la descripción de un dolor tipo pleurítico lo hace menos probable. Es importante tener en cuenta que la presentación típica (dolor torácico tipo angina) disminuye en las mujeres y el adulto mayor, en ellos la clínica puede reducirse a disnea, diaforesis, delirium, náuseas o síncope.

Debe indagarse sobre la presencia de factores de riesgo tradicionales: tabaquismo, hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus y particularmente sobre la existencia de una prueba de inducción de isquemia positiva o enfermedad arterial periférica.

Exámenes diagnósticos:

EKG:

Es el examen más importante para definir si el paciente cursa con un IAMST y debe tomarse e interpretarse en los primeros 10 minutos desde su llegada al servicio médico.

Criterios:

• Elevación del punto J  en dos derivaciones contiguas mayor o igual a 0.1 mV, excepto en V2 Y V3 donde debe ser mayor de 0.2 mV en hombres mayores de 40 años, mayor de 0.25 en hombres menores de 40 años y mayor de 0.15 en mujeres.

• Depresión del segmento ST horizontal o pendiente hacia abajo mayor de 0.05 mV en dos derivaciones continguas, inversión de la onda T mayor de 0.1 Mv con R prominente o Relación R/S mayor a 1. 

Patrones electrocardiográficos que sugieren oclusión: Patrón de wellens tipo A (T invertida simétrica) y tipo B (Tbifásica); Patrón T  de winters (Elevación ST en aVR, Ondas T prominentes, Depresión J en precordiales); Patrón aleta de tiburón en onda T; Distorción terminal del QRS en V3; Bloqueos de rama nuevos tanto el izquierdo como el derecho. 

Enzimas cardíacas: 

Proveen información diagnóstica y pronostica. Su liberación luego de la necrosis celular miocárdica diferencia el IM no ST de la AI. La troponina I y la T son altamente sensibles y específicas para el infarto de miocardio siendo así el “gold stándar” para su diagnóstico. Se debe contemplar otras causas de aumento en sus niveles: taquiarritmias, hipoxia, hipoperfusión, sepsis, enfermedad cerebrovascular, hipertensión, embolia pulmonar o insuficiencia renal. 

Estratificación del riesgo: 

Los que tienen un SCA no ST deben ser estratificados con puntajes de riesgo validados como GRACE y el TIMI.

Manejo:

• El manejo del SCA debe ser agresivo y a reperfusión es mandatoria en el IMST (angioplastia primaria o trombolisis). La terapia médica incluyen fármacos antiisquémicos.

• Oxígeno para mantener saturación mayor a 90%.

• ASA: carga de 162 a 325 mg, luego 81 mg indefinidamente.

• Inhibidor del P2Y12 (En nuestro medio y más disponible clopidogrel) 600 mg, luego 75 mg día por 1 año.

• Enoxaparina: Si el paciente es menor de 75 años 30 mg de carga IV y simultáneamente iniciar 1mg/kg cada 12 horas subcutáneo; si depuración calculada menor a 30 ml/min carga d 30 mg iv y  1mg/kg cada 24 horas subcutáneo; si mayor de 75 años no dar carga venosa, administrar 0,75mg/kg cada 12 horas subcutáneo.

• Betabloqueador: (Metoprolol tartrato 25 mg iniciales) No dar si falla cardiaca aguda, alto riesgo de falla cardiaca, bradicardia, hiperreactividad de las vías aéreas grave, PR>240 msg.

• Estatina: 80 mg dia, meta LDL menor de 70 mg/dl.

• Nitroglicerina: Indicado en angina persistente a pesar de isordil, hipertensión, falla cardiaca o edema pulmonar. Contraindicado: Infarto de ventrículo derecho, estenosis aortica grave,  hipotensión, uso previo (24h) de vasodilatadores pulmonares.

• Morfina: 2-4 mg cada 5-15 minutos si disconfort inaceptable y perisstente, ansiedad, edema pulmonar

• El tratamiento definitivo consiste en la revascularización y reperfusión para lo cual el paciente debe dirigirse a centro de hemodinamia que cuente con los equipos y personal capacitado. 

QUEMADURA ELÉCTRICA

Las quemaduras eléctricas son eventos poco comunes. Este tipo de lesiones abarcan un espectro de condiciones clínicas muy amplio que afectan la parte dermatológica, la estética o la funcional, y repercuten negativamente en múltiples órganos y sistemas.

Características clínicas:

Generales: 

La ruta seguida por la corriente eléctrica determina la morbimortalidad del paciente. La corriente que pasa por el tronco produce una mayor mortalidad debido al compromiso de órganos vitales

Piel: 

La mayoría de las lesiones eléctricas producen quemaduras en la piel, incluso hasta el 90% de los pacientes con traumas por rayos presentan lesiones en la piel, pero sólo un 5% de éstas son lesiones profundas. Las lesiones de sitios de entrada y salida son generalmente redondeadas, con una depresión central necrótica, borde hiperémico, de espesor parcial o total, localizadas comúnmente en manos, muñecas, brazos y talones.

Cuando la piel está húmeda la resistencia disminuye habiendo que la corriente eléctrica fluya preferentemente sobre la epidermis en lugar de atravesar la piel, produciendo quemaduras en 1 grado que adquieren un patrón de lesión arborescentes o parecidos a los helechos.

            

Cardiovascular:

La causa de muerte inmediata más común después de un trauma por contacto eléctrico es el paro cardíaco o respiratorio, ocasionado por parálisis tetánica de los músculos respiratorios o como resultado de daño en los centros respiratorios cerebrales. Tradicionalmente la fibrilación ventricular (FV) está asociada con la corriente alterna y la asistolia con la corriente directa.

Cabeza y cuello: 

Las cataratas son la manifestación oftalmológica más frecuente, las cuales pueden aparecer de forma inmediata o retardada, seguidas de las hemorragias vítreas y de la cámara anterior, el desprendimiento de retina, laceraciones maculares y quemaduras corneales o conjuntivales.

Osteomuscular: 

El hueso por ser altamente resistente al flujo de la corriente eléctrica genera grandes cantidades de calor resultando en quemaduras periosticas y osteonecrosis. Además, se deben considerar las lesiones secundarias al trauma como fracturas o luxaciones.

Sistema nervioso: 

Dentro de las presentaciones clínicas inmediatas hay un amplio espectro que varía desde alteraciones sutiles del estado de consciencia, hasta crisis epilépticas incluso con estado epiléptico y coma, con la muerte como resultado del edema cerebral generalizado y la herniación intracerebral.

Otros órganos: 

Se puede producir falla renal por mioglobinuria, al igual que hiperpotasemia y necesidad de terapia de reemplazo renal, las cuales empeoran el pronóstico principalmente en pacientes con hipotensión.

TRATAMIENTO

• Los pacientes que no presentan alteración del estado de consciencia, daño de tejidos blandos y quemaduras, que no tienen factores de riesgo cardiovasculares ni alteraciones electrocardiograficas y su apariencia luzca bien, pueden ser dados de alta.
• Los pacientes con quemaduras mayores, choque, inestabilidad hemodinámica o pérdia del estado de consciencia requieren manejo en UCI.
• Se debe realizar una evaluación primaria basada en el ABC del trauma, estado neurológico, control del dolor, descartar lesión por inhalación u otras condiciones que amenacen la vida.
• En la evaluación secundaria es fundamenteal determinar la localización, profundidad y porcentaje de superficie corporal quemada, antecedentes del paciente y estado de vacunación antitetánica.
• La mayoría de pacientes deben tener monitoreo cardiovascular continuo para la evaluación de arritmias.
• El uso de antibióticos profilácticos no está recomendado.
• En el momento de la reanimación hidrica, la superficie corporal total quemada (SCTQ) no es un factor influyente para determinar la cantidad de líquidos endovenosos a infundir, excepto cuando se acompaña de quemaduras extensas de piel. La formula de parklnado no cumple los requisitos suficientes para este tipo de pacientes.
• La reanimación se debe realizar con el volumne necesario para garantizar un gasto urinario de 1-1.5 ml/kg/hora. Una opción útil para incrementar el gasto urinario es el uso de diuréticos osmóticos como el manitol o la furosemida
• EL manejo de las quemaduras cutáneas por electricidad es similar al de las quemaduras térmicas, en lo posible, en un centro especializado en pacientes quemados. 

EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

Ataque cerebrovascular ACV:

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es el conjunto de patologías que afectan la circulación cerebral, ocasionando un déficit súbito conocido como Ataque Cerebral (ACV), ictus, stroke; o un déficit progresivo y crónico conocido como enfermedad cerebrovascular de la sustancia blanca, deterioro cognoscitivo vascular, demencia vascular, trombofilia.

El evento agudo cerebrovascular se ha denominado en Colombia como ataque cerebrovascular (ACV), por la Asociación Colombiana de Neurología para establecer términos de comunicación y empleo igual en todo el territorio nacional, pudiendo ser de tipo isquémico en el 80-85% de los casos, y tipo hemorrágico en el 15-20%. El ACV isquémico (ACVi) fisiopatológicamente puede deberse a una embolia, una trombosis o una hipoperfusión. El ACV hemorrágico (ACVh) fisiopatológica y anatómicamente puede ser debido a la ruptura de un vaso que genera un hematoma dentro del parénquima cerebral (HIC: hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa), o un sangrado en el espacio subaracnoideo (HSA: hemorragia subaracnoidea), o sangrado en los espacios subdural (Hematoma subdural) o epidural (Hematoma epidural).

Para el enfoque inicial se debe establecer si es un ACV o no, ósea descartar causas que simulan un ACV (“Stroke mimics”), antecedente de trauma, antecedentes personales que son factores de riesgo para presentar un ACV, tiempo de evolución del déficit neurológico para evaluar posibilidad de terapias con ventana terapéutica, manejo de presión arterial, oxigenación, líneas venosas, neuroimagen y laboratorios y remisión al sitio adecuado.

Antecedentes de factores de riesgo:

• La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para el ACVi y la HIC.

• La diabetes es el principal factor para alteraciones en la microcirculación y provocar eventos de infartos lacunares y microhemorragias. 

• El consumo de drogas como cocaína, marijuana, anfetaminas, bebidas energizantes es factor de riesgo para ACVi, HIC, trauma y por tanto hemotomas subdural o epidural o HSA en pacientes jóvenes.

Tiempo de evolución del déficit:

Con la posibilidad de realizar trombolisis i.v y la combinación de esta con trombecomía mecánica o la sola trombectomía, el conocimiento del tiempo de evolución del ACVi es crucial para evaluar la posibilidad de hacer estas terapias en el paciente. 

La trombolisis i.v. tiene una ventana terapéutica de 4.5 horas. En pacientes con compromiso proximal de la arteria cerebral media o de la carótida intracraneal o distal, con menos de 6 horas de evolución del ACVi se puede realizar trombectomía mecánica y si el paciente tiene menos de 4.5 horas de evolución se puede realizar trombolisis i.v. y luego trombectomía mecánica, entre 4.5 y 6 horas sólo trombectomía mecánica.

Manejo de la hipertensión arterial en el ACV:

Un paciente con ACVi hace una respuesta simpática refleja, la cual genera hipertensión para mantener la presión de perfusión cerebral (PPC), por tanto al paciente no se le debe disminuir la presión arterial, si el paciente es candidato a trombolisis i.v. la presión arterial sistólica (PAS) máxima es de 185 mmHg y la diastólica (PAD) menor de 110 mmHg; sino es candidato a trombolisis i.v. y hay HTA elevada se recomienda disminuir la presión en un 15% en las primeras 24 horas, por consenso se ha establecido las cifras a intervenir PAS > 220 mmHg y PAD > 120mmHg. 

El tratamiento antihipertensivo en pacientes con antecedente de HTA se puede reiniciar luego de 24 horas de inicio de ACVi y que estén neurológicamente estables.  En pacientes con HIC con PAS 150-220 mmHg se debe disminuir esta a 140 mmHg, las cifras

elevadas se asocian a expansión del hematoma.  En pacientes con HSA la presión arterial entre el inicio de síntomas y el tratamiento del aneurisma debe ser manejada con agentes titulables, para asegurar la PPC; la PAS < 160 mmHg se asocia con menor riesgo de resangrado; en pacientes con demora para el cierre del aneurisma y alto riesgo de resangrado, sin contraindicaciones para uso de ácido tramexánico o ácido amiocaprioico por < 72 horas se recomienda su uso.

Manejo de oxigeno y vía aérea: 

• Se debe suplementar oxígeno para mantener una saturación de oxígeno > 94% al paciente con ACVi.
• El soporte ventilatorio se recomienda para pacientes con alteración en su nivel de conciencia o con compromiso bulbar que afecta la vía aérea.

Líneas venosas: 

Estas deben de colocarse en las extremidades no paréticas, ni pléjias, su uso en estas se asocia a mayor edema secundario por menor movilidad de estas.

Neuroimagen y laboratorios: 

La imagen básica para la evaluación inicial de un ACV es la TAC cerebral simple, está permite evaluar lesiones isquémicas que se aprecian de menor densidad, o pueden observarse signos tempranos de ACVi como son el signo de la arteria cerebral media hiperdensa, borramiento de valle silviano, borramiento de los ganglios basales, o pérdida de la diferenciación córtico subcortical.  Puede ser una imagen normal en la que no se aprecian todavía signos por imagen de compromiso. En el ACVh se puede observar la presencia de sangre la cual se aprecia hiperdensa (Blanca), en la HIC se observará un hematoma, en la HSA se puede observar presencia de sangre en el espacio suracnoideo o borramiento de la cisterna interpeduncular, o puede ser normal y solo se confirma por medio del estudio de LCR a través de punción lumbar; en el caso de hematoma epidural agudo se aprecia una imagen bicóncava hiperdensa, en el subdural agudo una lesión convexa hiperdensa.  Ante una sospecha de ACV se debe solicitar hemograma, TP, TPT, BUN, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, dextrometer, EKG.

Remisión al centro adecuado: 

Una vez de hace el diagnóstico del tipo de ACV se debe establecer el centro adecuado de manejo, para el ACVi que sea candidato a trombolisis i.v. y/o trombectomía un centro de referencia, recordando la hora dorada del ACVi, si hay ACVh un centro con disponibilidad de neurocirugía y en casos de HSA tener presente la posibilidad de un centro que cuente además de neurocirugía con neurointervencionismo.

ENFOQUE DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Durante la atención del politraumatizado, se debe establecer un orden mental, con conocimiento previo de las principales causas de mortalidad, con enfoque inicial basado en la identificación del riesgo (respiratorio, hemodinámico, neurológico, pérdida de órgano) evitando, enfrascarse en la necesidad de un diagnóstico como condición previa para la toma de acciones que estabilicen la condición clínica (Apropiada oxigenación, vía aérea permeable, control de columna cervical, control del sangrado, control del daño).

En el mundo existen diferentes estrategias para enseñar al personal de salud a tener un proceso organizado de atención del politraumatizado, que facilite, la identificación temprana del daño que coloca en riesgo la vida y la corrección rápida de este. La más reconocida ATLS (advance trauma life support), sugiere clasificar la atención del paciente en etapas: evaluación primaria, evaluación secundaria, corrección definitiva del daño.

Evaluación primaria:

Es una descripción inicial, orientada a identificar las situaciones que ponen en riesgo de muerte o perdida de órgano al paciente (respiratorio, hemodinámico, neurológico, pérdida de órgano).

La nemotecnia ABCDE brinda al médico una herramienta útil para identificar inicialmente los problemas:

A: vía aérea.

B: ventilación.

C: circulación.

D: déficit neurológico.

E: exponer (desnudar) al paciente.

A. Vía aérea permeable con protección de la columna cervical:

Si él paciente puede hablar hay una vía aérea permeable, cuando el paciente está inconsciente o no responde se debe observar los movimientos del tórax, verificar si hay cuerpo extraño y si sale aire durante la respiración.

La primera causa de obstrucción en el paciente inconsciente es la lengua, por lo tanto, se debe realizar una subluxación anterior de la mandíbula evitando la maniobra frente mentón, en la cual se realiza hiperextensión de la columna cervical

 B. Ventilación (Breathing):

La evaluación de la ventilación va de la mano con la vía aérea permeable, pero este ítem se refiere a la capacidad del paciente para realizar apropiadamente el intercambio gaseoso, también se evalúa al ver hablar al paciente, respirar, observar el color de su piel (cianosis) o la saturación de oxigeno que brinda el pulsoximetro (siempre mirar la calidad de la curva).

Las lesiones que afectan gravemente la ventilación, que deben ser identificadas durante la revisión primaria son: neumotórax a tensión, tórax inestable, hemotórax masivo y neumotórax abierto, la otra lesión que debe ser identificada en este momento, pero que se caracteriza es por colapso cardiovascular es el taponamiento cardiaco.

  

C. Circulación:

La hipovolemia aporta el 40% de mortalidad en trauma, por lo tanto, se debe identificar durante la evaluación primaria fuentes externas de sangrado, sin minimizar ninguna pérdida de sangre.

Se debe asegurar mínimo 2 accesos venosos periféricos de buen calibre, en la medida de lo posible con catéter 14 o 16, que faciliten la posibilidad de altos flujos de volumen si es necesario.

D. Déficit neurológico:

Durante la evaluación primaria es adecuado realizar una evaluación rápida del estado neurológico, escalas como el AVDI (A alerta, V respuesta al estímulo verbal, D respuesta al estímulo doloroso, I: inconciencia, sin respuesta), Glasgow, pueden brindar una impresión inicial del estado neurológico del paciente y los riesgos del mismo

E. Exponer, desnudar:

Siempre será importante la exposición completa del paciente con poli-trauma, ya que muchas lesiones en la atención inicial pasan desapercibidas, a pesar de ser importantes para el pronóstico del paciente, como ejemplo de estas: Estigmas de trauma pélvico, escalpe, heridas en el dorso, dolor sobre cuerpos vertebrales, tacto rectal.

Evaluación secundaria:

Inicia con la finalización de la evaluación primaria y las intervenciones destinadas a la estabilización del paciente.

Profundizar en el examen físico, buscando identificar lesiones secundarias y detectar otros compromisos de órgano blanco.

• El examen neurológico debe ser completo, con una clara descripción de los hallazgos patológicos, sin obviar la escala de coma de Glasgow, la reactividad pupilar, motricidad y sensibilidad en las extremidades.

• Revisión de la cabeza en búsqueda de escalpes, heridas sangrantes, estigmas de trauma, hundimientos o fracturas craneales.

• Columna cervical, inicialmente preguntar por dolor o alteraciones de la sensibilidad o motricidad, en su ausencia, se realizara palpación de la línea media posterior, finalmente se debe evaluar arcos de movimiento, si se encuentra algún signo de dolor o si hay alteración del examen físico neurológico se debe realizar estudio radiológico, evaluar la motricidad y sensibilidad periférica, teniendo en cuenta que el daño raquimedular puede pasar inicialmente

• En tórax hay que describir el patrón respiratorio, la presencia de estigmas de trauma, la necesidad de uso de músculos accesorios, los hallazgos patológicos en la auscultación pulmonar y en la percusión del tórax, en búsqueda de patologías como Neumotórax, hemoneumotórax, hemotórax o tórax paradójico.

• Es el momento apropiado para el uso de ayudas diagnósticas como el FAST E, con el cual se identifica con una alta sensibilidad y especificidad, de manera inmediata, al lado del paciente y sin el desplazamiento del mismo, lesiones como neumotórax y hemotórax

• En abdomen la evaluación debe incluir: descripción de estigmas de trauma, peristaltismo, presencia de dolor a la palpación superficial-profunda y a la percusión.

• Siempre asociado a la evaluación de abdomen, hay que evaluar la pelvis, con apropiada descripción de estigmas de trauma en región perineal, uretra, órganos genitales y pubis, buscar dolor a la palpación en pubis, luego con la maniobra de libro cerrado, si se encuentra estigmas de trauma o presencia de dolor, se deberá colocar inmediatamente la afronta pélvica, con la cual se logra controlar hasta el 80 % de los sangrados de vasos pélvicos con una eficiencia similar al cerclaje ortopédico, no se debe realizar más la maniobra de libro abierto.

• En extremidades se debe buscar signos de trauma, incapacidad funcional, deformidad, lesión vascular. 

• Para evaluar el dorso del cuerpo es indispensable el trabajo en equipo, movilizar el paciente en bloque, con fijación del cuello, evitando movimientos que puedan agravar una fractura pélvica, procurando girar al paciente sobre el lado menos lesionado, aprovechando este momento para extraer la tabla rígida y si es necesario la realización de radiografías, antes de retornar al decúbito dorsal se debe colocar las placas entre la camilla y el paciente. Este giro en bloque servirá para observar la presencia de lesiones o sangrados en la región dorsal, palpar las apófisis espinosas de las vértebras, explorar el esfínter anal y evaluar la posición de la próstata. 

SEPSIS

La sepsis en los años noventa era considerada como una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que el cuerpo instauraba ante una infección seria. Actualmente, se define como una disfunción de órgano que pone en riesgo la vida, causada por una respuesta disregulada del hospedero a una infección. La hipertermia y la neutrofilia continúan siendo elementos importantes del SIRS para ayudar a diagnósticar la presencia de infección. Pero de forma concomitante debe hacerse énfasis en determinar la presencia clínica de infección (urinario, pulmonar, tejidos blandos, etc).

La escala Sequential Organ Failure Assesment (evaluación de falla multiorgánica secuencial), más conocida como SOFA, es una escala desarrollada para la valoración de la disfunción orgánica y calcular el riesgo de muerte en los pacientes sépticos en las unidades de cuidados intensivos.

Obtener dos o más puntos en SOFA es indicativo de alteración orgánica, y una probabilidad de muerte en la población hospitalaria del 10%. A mayor puntaje en la escala la probabilidad aumenta. Un inconveniente de esta escala es la necesidad de paraclínicos para aplicarla. El quick-SOFA (qSOFA) aparece como una alternativa rápida y accesible para determinar la probabilidad de que un paciente esté séptico, a través de tres variables clínicas:

•          Alteración del estado de consciencia (Glasgow 14 o menor)

•          Frecuencia respiratoria igual o superior a 22

•          Presión arterial sistólica igual o inferior a 100 mm Hg

Tener dos de tres se relaciona con un valor predictivo positivo del 81% de presentar disfunción orgánica.

Para la definición de choque séptico se necesita cumplir con dos criterios. El primero, es la hipotensión que requiere vasopresor, entendido como la imposibilidad de mantener una presión arterial media por encima de 65 mmHg luego de la administración de los LEV (30 cc / kg). El segundo es el lactato elevado (mayor de 2) como marcador de hipoperfusion.

Puntos importantes:

•      Primeras tres horas tomar cultivos, inicial antibióticos, das fluidoterapia y medir el nivel de lactato.
•      Entre tres y seis horas, control de lactato e inicio de vasopresores de ser necesario, medición de parámetros hemodinámicos centrales
•      La meta final es normalizar el lactato y lograr una PAM final mayor de 60 mmHg
•      Los inhibidores de bomba de protones son igual de efectivos que los antagonistas de receptores de histamina 2 para profilaxis gástrica en los pacientes con alto riesgo de sangrado digestivo (ventilación mecánica por 48 horas y sangrado digestivo)
•      La procalcitonina debe ser usada como refuerzo a la decisión de retirar el tratamiento antibiótico (punto de corte inferior a 1 ng/ml)

ABORDAJE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON EPOC

Considere el diagnóstico de EPOC en cualquier paciente que tenga disnea (persistente, progresiva y exacerbada con ejercicio), tos crónica (intermitente, productiva o improductiva) o producción de esputo, y / o antecedentes de exposición a factores de riesgo para la enfermedad.

• Se requiere espirometría para el diagnóstico: FEV1 / FVC pos-broncodilatador (acción corta inhalado) <0 i=""> confirma la presencia de una limitación persistente del flujo de aire. 

• En todo paciente con EPOC, considere detectar las siguientes comorbilidades frecuentemente asociadas: enfermedad cardiovascular, disfunción del músculo esquelético, síndrome metabólico, osteoporosis, depresión, ansiedad y cáncer de pulmón. 

Otros síntomas frecuentemente asociados son: sibilancias (variables, inspiratorias o espiratorias), opresión en el pecho (con el esfuerzo, mal localizado, de carácter muscular).

La fatiga, la pérdida de peso y la anorexia son comunes en EPOC grave y muy grave. Estos síntomas tienen importancia pronóstica y pueden ser un signo de otras enfermedades, como tuberculosis o cáncer de pulmón.

El síncope (durante la tos), y los edemas a la altura del tobillo podrían ser el único indicador de cor pulmonale. Los síntomas de depresión y / o ansiedad son comunes y se asocian con un mayor riesgo de exacerbaciones y un peor estado de salud.

Los signos físicos de la limitación del flujo de aire generalmente no están presentes hasta tener una alteración significativa de la función pulmonar y su ausencia no excluye el diagnóstico.

La espirometría:

Es una prueba sensible pero poco específica,  sirve para diagnóstico, pronóstico, valoración de la limitación del flujo y seguimiento (decisiones terapéuticas e identificación de decaídas).

Clasificación de la severidad de la limitación del flujo de aire en pacientes con FEV1/ FVC < 0.70

Clasificación de la gravedad de la exacerbación desde el punto de vista clínico:

VÍA AÉREA

Cuando se planea realizar un abordaje de la vía aérea, lo principal es asegurar la oxigenación y ventilación adecuadas y no simplemente intubar la tráquea. El manejo avanzado de la vía aérea se puede realizar con muchos dispositivos, los cuales se han incluido en los algoritmos de manejo de vía aérea difícil.

Denominamos dispositivos supraglóticos (DSG) a un grupo de dispositivos de la vía aérea diseñados para establecer y mantener una vía aérea permeable durante la ventilación y que son insertados en el área de la orofaringe y esófago, pero por fuera de la glotis.

Los DSG se clasifican en dispositivos de primera y segunda generación y también acorde a si son especialmente diseñados para facilitar la intubación. Los de primera generación son simples “tubos de aire”, incluyen la Máscara laríngea clásica (MLc); mientras que los de segunda generación, incorporan diseños específicos que mejoran la seguridad frente al riesgo de regurgitación y aspiración; entre ellos se encuentras la máscara laríngea Proseal (MLp), Supreme (MLs), I-gel. Tubo laríngeo de succión II (TLS-II). Las características principales que los hacen denominarse de segunda generación es que incorporan:

•          Tubo de drenaje que separa el tracto respiratorio del gastrointestinal minimizando el riesgo de broncoaspiración

•          Mayor presión del sello comparado con los de primera generación

•          Protector de mordida

LECTURA DE ANTIBIOGRAMA

 El antibiograma puede interpretarse por medio de valores cualitativos como sensible, intermedio o resistente basado en la Concentración Mínima Inhibitoria (MIC) de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano. Sin embargo, en la actualidad se prefiere realizar una lectura interpretativa basada en el conocimiento de los diferentes mecanismos de resistencia, permitiendo predecir el riesgo de resistencia a otros antibióticos que in-vitro aparecen como sensibles.

RESISTENCIA NATURAL DE ESPECIES DE ANTIBIÓTICOS

INTERPRETACIÓN DEL ANTIBIOGRAMA EN BACILOS GRAM NEGATIVOS 

Betalactámicos:

• Alteración del sitio blanco de acción: producción de proteínas de unión a penicilinas (PBPs) adicionales de baja afinidad por el antibiótico ó modificaciones estructural en las PBPs originales generando una enzima con muy baja afinidad por el antibiótico.

• Trastornos de la permeabilidad: El mecanismo más importante es el que se da por mutantes deficientes en una o más porinas de la membrana externa. Como ejemplo de ello es la resistencia al imipenem en cepas de P. aeruginosa donde la deficiencia de una porina por donde ingresa el antibiótico genera resistencia a algunos carbapenémicos.

• Eflujo activo e hidrólisis enzimática mediada por betalactamasas: es el mecanismo de resistencia más reconocido de los bacilos Gram negativos a los betalactámicos, generando la hidrólisis enzimática de penicilinas, cefalosporinas y en ocasiones a carbapenémicos. 

Aminoglicósidos:

Si bien las betalactamasas son los mecanismos enzimáticos más frecuentes, existen otras enzimas que generan resistencia concomitante a otras familias de antibióticos. Algunas metilasas, acetiltransferasas, nucleotidiltransferasas y fosfotransferasas que inactivan en forma efectiva los aminoglicósidos.

Quinolonas:

La resistencia a quinolonas en enterobacterias se alcanza por acumulación de mutaciones en los genes de la topoisomerasa, especialmente gyrA y parC. Estas mutaciones se concentran en una región llamada QRDR. Otro mecanismos de resistencia es la hiperexpresión de bombas de expulsión o algunas alteraciones en porinas causando algunos niveles de resistencia bajo. Además, se han descrito 3 mecanismos de resistencia residente en plásmidos: proteínas de resistencia a quinolonas (Qnr) que protegen a la DNA girasa; la enzima modificante de aminoglucósidos Aac (6′)-Ib-cr que le confiere resistencia cruza a las quinolonas y adicionalmente un sistema de eflujo.

Trimetropim-Sulfametoxaxol:

Estos compuestos inhiben competitivamente la incorporación del ácido para-aminobenzoico en el ácido tetrahidropteroico, un precursor del ácido fólico, mediante la interferencia de la enzima dihidropteroato sintetasa. La resistencia a sulfonamidas es producida ya sea por un aumento de la síntesis del ácido para-aminobenzoico, mutaciones en la dihidropteroato sintetasa o por un mecanismo enzimático codificado en plásmidos que hacen inefectiva la acción de las sulfonamidas.

Pseudomonas aeruginosa: 

P. aeruginosa tiene una resistencia natural a múltiples antibióticos y fácilmente adopta resistencia a otros a través de la adquisición de elementos genéticos móviles o mutaciones. La resistencia que presenta este microorganismo se debe, a mecanismos como la producción abundante de enzimas inactivadoras, incluyendo la expresión natural de AmpC cromosómica, la impermeabilidad de la membrana, y la presencia intrínseca de bombas eflujo, principalmente Mex-AB-OprM (Tabla 4). Todos estos mecanismos favorecen el fácil desarrollo de multidrogorresistencia en este grupo de microorganismos.

El fenotipo silvestre de P. aeruginosa es susceptible a quinolonas, aminoglicósidos, ureidopenicilinas, ceftazidima y cefalosporinas de cuarta generación, además, sensibilidad a aztreonam y carbapenémicos (excepto ertapenem). 

INTERPRETACIÓN DEL ANTIBIOGRAMA EN COCOS GRAM POSITIVOS 

A diferencia de los bacilos Gram negativos, la resistencia en este grupo de microorganismos está asociada a cambios estructurales en la pared celular o en componentes citosólicos como los ribosomas y no a mecanismos enzimáticos. Los ejemplos más representativos son aquellos mecanismos de resistencia expresados por: Staphylococcus spp. , Enterococcus spp. y Streptococcus spp.